Kun puhutaan valtimotaudista, tietyt termit voivat aiheuttaa hämmennystä. Puhutaan mm. valtimoplakeista, rasvoittumisesta ja kalkista. Kaikki ovat kyllä oikeita mutta niiden käyttö ristiin rastiin voi vaikuttaa sekavalta. Tilannetta ei suinkaan helpota se, että kolesterolin merkitystä sydänsairauksien riskitekijänä vähättelevät denialistit vetoavat joskus siihen että eihän kolesteroli ole lainkaan kovaa ainetta joten miten se voisi kovettaa valtimoita? Ehkäpä yksi kuuluisimmista esimerkeistä on aikaisemminkin mainitsemani Taija Somppi, joka kilisteli televisiolähetyksessä valtimoplakkia lasipurkissa samalla kovaäänisesti epäillen sen voivan mitenkään johtua kolesterolista. Myös monet muut toisinajattelijat, kuten Matti “Tohtori” Tolonen pistävät valtimotaudin lähes kokonaan kalkin piikkiin ja ortopedi Antti Heikkilä on esittänyt kolesterolilääkkeiden olevan haitallisia koska ne joissakin tutkimuksissa lisäävät valtimokalkin määrää.
Tämän kirjoituksen tarkoitus on selventää tätä erittäin monimutkaista aihetta mahdollisimman yleistajuisesti. Näkökulma nojaa pääasiassa solu- sekä molekyylibiologiaan ja tärkeitä osia ihmistutkimuksista on pitänyt jättää tilan vuoksi pois. Ehkäpä niistä joskus toisella kertaa enemmän.
Alkuun äärimmäisen lyhyt johdanto valtimon rakenteeseen ja kehittymiseen:
Valtimoiden toiminnan ja sairastumisen kannalta on tärkeä tietää, mistä ne ovat peräisin. Ihminen saa alkunsa hedelmöittyneestä munasolusta, joka ei tietenkään vielä edes tarvitse erillistä verenkiertoa. Kun alkio pikkuhiljaa kehittyy sikiöksi, sen verisuoniston sileälihassolut muodostuvat samoista kantasoluista (nk. ‘mesodermi’) kuin, imusuonisto, rusto – ja luut.
Näin nähdään heti mielenkiintoinen yhteys mineralisoitumisen ja valtimotaudin välillä, valtimon seinämän solut ja luut ovat peräisin samoista kantasoluista, ja niillä on edelleen samanlaisia ominaisuuksia.
Luodaan sitten äärimmäisen tiivis katsaus valtimotaudin kehittymiseen.
Nykytiedon mukaan jokainen verisuonen valtimotautimuutos kehittyy nk. rasvajuovasta. Se puolestaan saa alkunsa, kun kolesterolia kuljettava LDL-hiukkanen kulkeutuu verisuonen sisimmän kerroksen (endoteeli) läpi ja jää sinne jumiin. Tällöin se toimii samalla tavalla kuin tikku sormessa, eli se tunnistetaan vieraaksi esineeksi ja elimistön puolustussolut siivoavat sen pois. Tarkemmin ottaen, niiden on tarkoitus syödä kolesteroli sisäänsä ja sen jälkeen joko kuljettaa se pois itse tai luovuttaa HDL (“hyvä”-kolesteroli)-hiukkaselle. Mitkään elimistön solut eivät kykene hajottamaan kolesterolia, joten nämäkin puolustussolut paisuvat nk. vaahtosoluiksi kolesterolia syötyään. Useista vaahtosoluista muodostuu mikroskoopilla havaittava rasvajuoste. Se ei vielä ole haitallinen, sillä se ei voi repeytyä eikä ahtauttaa valtimoa. Jos puolustusjärjestelmä vieläpä onnistuu tehtävässään, rasvajuova poistuu kun kolesteroli on siivottu pois.
Rasvajuosteita ei synny verisuonistoon täysin sattumanvaraisesti. Kaikkein alttiimpia paikkoja ovat sepelvaltimoiden haaraumat ja kaarteet, joissa veren virtaus muodostaa pyörteitä. Ne aiheuttavat valtimon sisäpintaan muutoksia, joista kolesterolin (ja puolustussolujen) on helpompi kulkeutua seinämän sisään. Näille anatomisille seikoille emme valitettavasti voi mitään, joten tärkeintä on pitää huoli siitä ettei veressä ole liikaa kolesterolia, mikä koituisi ongelmaksi näissä alttiissa paikoissa. Kyse on samankaltaisesta evoluution “suunnitteluvirheestä” kuin esimerkiksi se, että tietyt nivelet sattuvat olemaan alttiimpia rasitusvammoille.
Jos kolesterolia virtaa jatkuvasti verisuonen seinämään lisää, tai jos muut sydäntaudin riskitekijät provosoivat tulehdussoluja ärhäkämmiksi, muokkaavat LDL-hiukkasia sekä verisuonten sisäpintaa, rasvajuoste jatkaa kasvuaan. LDL-hiukkaset takertuvat toisiinsa, hapettuvat, uusia tulehdussoluja kertyy verisuonen seinämään ja osa niistä lopulta kuolee. Kuolevista soluista jää jälkeen kappaleita, jotka aiheuttavat lisää tulehdusta. Normaalisti muut tulehdussolut siivoaisivat tämän rojun pois mutta alati pahenevassa tilassa tämä nk. soluhautaus (‘efferosytoosi’) ei toimi ja kuolleiden solujen palasia pääsee kertymään yhä enemmän. Yhdessä mm. LDL-hiukkasten sisältämän rasvan ja kolesterolin kanssa nämä solupalaset muodostavat nk. rasvaisen ytimen (engl. ‘lipid core’), ja voidaan puhua jo tulehtuneesta ‘ateroomasta’, eli valtimoplakista.
Valtimon seinämässä olevien (sileä-)lihassolujen, tehtävä on antaa valtimolle tukea ja supistumiskykyä. Itse asiassa yksi syy, miksi pieni määrä LDL-kolesterolia valtimon seinässä on elimistölle täysin normaalia, on siinä että nämä solut voisivat käyttää sitä omiin tarpeisiinsa. Ongelmia syntyy vasta kun kolesterolia kertyy niin paljon ettei kaikkea ehditä käyttää tai siivota pois. Tulehduksen edetessä myöskin valtimon seinämän sileälihassolut aktivoituvat – ne alkavat jakautua ja liikkua seinämän uloimmista kerroksista sisäänpäin. Tämä on normaali osa esimerkiksi haavan paranemista. Valtimoplakin muodostumiseen kuuluu sekin, että osa sileälihassoluista kuolee ja niistäkin jää jäljelle rojua, joka kasvattaa plakin rasvaista ydintä. Sileälihassolut voivat myös syödä LDL-kolesterolihiukkasia paisuen vaahtosoluiksi.
Tulehdussolujen lisäksi sileälihassoluillakin on siis keskeisiä rooleja valtimotaudin kehittymisessä.
Kuormituksen jatkuessa, rasvaydin kasvaa ja plakin sijainnista ja tarkasta rakenteesta riippuen, sen päälle voi jäädä joko paksu tai ohut “katto”. Plakki voi myös kasvaa verisuonen keskustaa (nk. ‘lumen‘) kohti tai siitä poispäin. Kasvaessaan verisuonen sisään, plakki vaikeuttaa veren virtausta. Ihminen tuntee tällaisen ahtauman rintakipuna, joka on usein sepelvaltimotaudin ensioire. Jos plakki kasvaa valtimon ytimestä poispäin, se voi kehittyä hyvinkin pitkään ilman mitään oireita. Vaarallisin tapaus on ohutkattoinen plakki, joka voi verenvirtauksesta johtuen revetä. Tällöinkin tapahtuu sama asia kuin saisi haavan sormeen, eli veri hyytyy. Sen sijaan, että se olisi hyvä juttu, kuten ulkoisissa haavoissa, valtimon sisällä tuloksena on tukos, joka estää veren virtauksen kokonaan. Tätä kutsutaan sydäninfarktiksi, eli puhekielessä sydänkohtaukseksi (joka on siis eri asia kuin äkillinen sydänpysähdys, josta joskus käytetään samaa termiä). Infarkti on vakava tila, jossa on kiire palauttaa verenkierto ennen kuin sydänlihas alkaa kuolla hapenpuutteeseen.
Jos ihmisellä on yksi oireileva valtimoplakki, hänellä on käytännössä aina samaan aikaan valtimoissaan myös paljon suurempi määrä erityyppisiä plakkeja erilaisissa kasvun vaiheissa. Valtimotautitutkimuksen kuuma aihe onkin tällä hetkellä se, kannattaako yrittää löytää yhtä mahdollisesti repeämisherkkää plakkia, vai onko tehokkaampaa unohtaa se ja keskittyä hoitamaan kerralla koko “kuormaa”.
Mutta entäpä se kalkki?
Jotta ensin olisi helpompi muodostaa kokonaiskäsitys plakin elinkaaresta, skippasin edellisessä kuvauksessa kalkkeutumisen. Sitä alkaa itse asiassa tapahtua jo siinä vaiheessa kun rasvajuovasta kasvaa plakki. Otetaan kuitenkin tässä välissä vähän laajempi biologinen perspektiivi.
Alkuaine kalsium on välttämätön kaikelle elämälle mukaan lukien bakteerit ja kasvit. Ihmisissä sillä on lukemattomia tehtäviä aina (sähkö)kemiallisista reaktioista (kuten hermoimpulssien kulkeutuminen) rakenteellisiin. Esimerkkejä jälkimmäisestä ovat tietysti hampaat ja luut, jotka ovat mineralisoitunutta kalsiumia. Terveyden kannalta ehkäpä olennaisimmat kalkkeutumisen piirteet liittyvät vanhaan viisauteen: “Iän myötä kovat kudokset pehmenevät ja pehmeät kudokset kovettuvat”. Luista tulee hauraita mutta sellaiset kudokset, kuten silmänpohja ja munuaiset voivat kalkkeutua. Ja tietenkin ne verisuonet.
Palataan nyt valtimoplakin rasvaisen ytimen muodostumiseen.
Solujen kuollessa osa jäljelle jäävästä rojusta sisältää paljon kalsiumia, sillä lähestulkoon kaikki solut sisältävät sitä paljon. Aluksi kalsium on liukoisina ioneina pakattuna solukalvosta jäljelle jääneisiin rasvakupliin (solukalvo koostuu pääosin rasvamolekyyleistä). Pikkuhiljaa ne kuitenkin yhdistyvät toisiinsa ja kalsiumin määrä saavuttaa sellaisen pitoisuuden, jossa se alkaa muodostaa kiinteän rakenteen, eli se mineralisoituu. Tällainen pieni kalkkiydin voi tarttua valtimon seinämän sidekudosrakenteisiin, jossa se toimii ikään kuin “siemenenä”, joka alkaa kasvaa kun siihen kertyy yhä enemmän pieniä kalsiumkuplia.
Kalkkia alkaa siis muodostua valtimoplakin ytimeen jo kauan ennen kun se alkaa oireilla (tai repeää).
Kalkin kertymiselle on biologinen selitys, joka on hyvin mielenkiintoinen.
Kuten todettua, verisuonen lihassoluilla ja luusoluilla on samoja ominaisuuksia johtuen niiden yhteisestä alkuperästä alkionkehityksen aikana – molemmat pystyvät myös erittämään ympärilleen kalsiumkuplia muodostaen mineraalia. Samaan pystyvät jossain määrin myös elimistön tulehdussolut ja yhteinen provosoiva nimittäjä näyttäisikin olevan itse tulehdusreaktio ja sitä välittävät signaalimolekyylit. Myös hapettunut LDL-kolesteroli voi suoraan saada aikaan solujen mineralisoitumista ja osa kalsiumista kulkeutuu verenkierron mukana. Esimerkiksi tietyissä munuaissairauksissa verenkiertoon kertyy runsaasti kalsiumia kuljettavia kuplia, jotka pääsevät kertymään sopiviin paikkoihin (kuten valtimoplakkeihin). Sama koskee liiallista ravintoperäistä kalsiumia, mikä voi pidemmän päälle olla huono juttu.
Jos kalkkeutuminen jäykistää verisuoniamme ja on mahdollisesti haitallista, miksi ihmeessä meillä on sellainen järjestelmä olemassa? Onko kyse pelkästään sairauden aiheuttamasta viasta vai voisiko kalkkeutumisella olla myös fysiologinen merkitys?
Tähän kysymykseen ei ole olemassa mitään yksittäistä helppoa vastausta eikä tutkimusta, joka sen osoittasi. Monet valtimotauti- ja kalkkeutumistutkijat ovat kuitenkin useissa katsausartikkeleissaan pohtineet tätä asiaa. Esimerkiksi Kaliforniassa sijaitsevan huippuyliopisto UCLA:n professori Linda Demer on ehkäpä maailman arvostetuin verisuonikalkkeutumisen asiantuntija. Hän on ehdottanut, että kalkkeutuminen onkin itse asiassa immuunipuolustuksen viimeinen keino rajoittaa hallitsematon tulehdusreaktio tietylle alueelle. Tämä on erittäin mielenkiintoinen näkemys, eikä todellakaan aivan tuulesta temmattu. Demer huomauttaa, että myös monet muut patologiset muutokset saavat aikaan kalkkeutumista. Esimerkkeinä tietyt syöpäkasvaimet, vatsahaavat, loisinfektiot ja tuberkuloosi. Valtimotaudissa tämä tarkoittaisi sitä, että kun tulehdusta ja kolesterolin kertymistä ei näytetä saavan kuriin, solut pyrkivät rakentamaan sen ympärille muurin, joka estäisi tulehduksen leviämisen. Siksi myös LDL-kolesteroli riittää saamaan aikaan kalkkeutumista.
Kliiniset potilastutkimukset näyttäisivät tukevan tätä hypoteesia. Tietokonetomografialla voidaan mitata sepelvaltimoista kalkin määrä ja sen kyllä tiedetään ennustavan sydänkohtausta. Mitä suurempi kokonaiskalkin määrä, sen suurempi plakkikuorma sepelvaltimoissa ja siten myös suurempi infarktiriski. Tarkemmissa tutkimuksissa on kuitenkin käynyt ilmi, että jos yksittäisissä plakeissa on runsaasti kalkkia, ne ovat rakenteeltaan vahvoja, eivätkä repeä kovin herkästi. Jos taas kalkki on erittäin pieninä mikroskooppisina pisteinä, se on huono merkki ja tällainen plakki voi revetä helpommin. Tämä selittäisi myös sen, miksi joissakin kolesterolia alentavissa hoidoissa nähdään kalkkeutumisen lisääntymistä, eikä vähenemistä. Kun kolesteroli laskee, plakkien paraneminen helpottuu ja siihen liittyy myös suojaavan kalkkimuurin muodostuminen.
Toinen biologisessa mielessä mielenkiintoinen linkki löytyy valtimotaudin ja mainitun tuberkuloosin välillä. Mycobacterium tuberculosis-bakteeri (“tubi”) on loinen, joka elää isäntasolunsa sisällä. Tällöin voisi olla jopa katastrofaalista, jos tulehdussolut söisivät sitä sisäänsä ja lähtisivät sen jälkeen kiertämään ympäri elimistöä. Sen vuoksi tubibakteereita syöneet tulehdussolut jäävätkin paikalleen tarkoituksenaan tuhota bakteerit sisältämiensä happiradikaalien avulla. Tubi on kuitenkin poikkeuksellisen rasvapitoinen ja sitkeä bakteeri, jota on vaikea tuhota ja se on sen vuoksi erittäin vaarallinen. Lienee surullista sattumaa, että tubibakteerin rasvamolekyyleissä on samoja piirteitä, kuin LDL-hiukkasissa jolloin ne aktivoivat osittain samankaltaisen vasteen. Tulehdussolut jäävät siis paikoilleen “sulattelemaan” syömäänsä ja rakentamaan kalkkimuuria, sen sijaan että aktiivisesti pyrkisivät valtimon seinämästä ulos. Osa soluista pääseekin ulos, mikäli plakki paranee.
Kalkkeutuminen on solu- ja molekyylitasolla valtavan monimutkainen prosessi, josta voi tässä antaa vain pienen pintaraapaisun. Toivon mukaan tästä tekstistä kuitenkin käy ilmi se, miksi verisuoniplakit kalkkeutuvat ja mitä se mahdollisesti tarkoittaa.
Ja hyvän tähden, toivottavasti kukaan ei enää väitä että koska plakki kilisee lasipurkissa, sairaus ei voi johtua kolesterolista 🙂
Yhteenveto: Kirjoitus perustuu osittain väitöskirjaani laatimastani kirjallisuuskatsauksesta. Teksti on oma synteesini mm. seuraavista katsausartikkeleista, joiden kirjoittajat ovat alansa arvostetuimpia tutkijoita ja lehdet maailman kovatasoisimpia. Mikäli joku yksityiskohta jää mietityttämään, jatkan mielelläni keskustelua kommenteissa! Ruiz JL, Hutcheson JD, Aikawa E. Cardiovasc Pathol. 2015 Jul-Aug;24(4):207-12 Pugliese G, Iacobini C, Blasetti Fantauzzi C, Menini S.Atherosclerosis. 2015 Feb;238(2):220-30 Demer LL, Tintut Y. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014 Apr;34(4):715-23 Sage AP, Tintut Y, Demer LL. Nat Rev Cardiol. 2010 Sep;7(9):528-36. Tabas I. Nat Rev Immunol. 2010 Jan;10(1):36-46 Moore KJ, Tabas I. Cell. 2011 Apr 29;145(3):341-55 Tabas I, Williams KJ, Borén J. Circulation. 2007 Oct 16;116(16):1832-44. Kuvien lähde: ilmaiskäyttöön tarkoitettu ‘Servier Medical Art’ Power-Point-paketti
Professori Uffe Ravnskov:n ja Tri Malcolm Kendrick:n mielipiteet ovat unohtuneet.
Eivät suinkaan ole 🙂 Olen lukenut herrojen kirjat (kuten myös Anthony Colpon) ja kerron niistä mm. Skeptikko-lehdessä ilmestyneessä artikkelissani. Olen tarkastellut heidän väittämiään täysin avoimin mielin sillä vilpittömästi halusin löytää niistä uutta ajattelemisen aihetta. Lopputulos oli kuitenkin se, että kirjojen argumentit olivat niin täyttä roskaa, ettei niistä oikein irronnut mitään hyödyllistä.
Kertoisitko Heikki ihan omin sanoin, mitkä Ravnskovin (hän ei muuten ole minkään alan professori) tai Kendrickin mielipiteistä ovat mielestäsi vakuuttavimmat ja miten ne kumoavat tässä kertomani prosessin?
Nää on näitä nuoremman margariinisukupolven skeptikkoja, omasta mielestään tiedemiehiä.
Niin minä vai? Perusteletko näkemyksesi? Mitä tarkoittaa margariinisukupolvi? Entä mikä on oma määritelmäsi skeptikolle? Ja millä tavalla en täytä tiedemiehen kriteereitä? Olen väitellyt tohtoriksi ja saan yliopistolta palkkani tieteellisen tutkimustyön tekeisestä?
Tämä juttu alkoi ikäänkuin puolesta välistä?
………………………………………………………
Tämän kirjoituksen tarkoitus on selventää tätä erittäin monimutkaista aihetta mahdollisimman yleistajuisesti
Luodaan sitten äärimmäisen tiivis katsaus valtimotaudin kehittymiseen.
LDL-hiukkanen kulkeutuu verisuonen sisimmän kerroksen (endoteeli) läpi ja jää sinne jumiin.
…………………………………………………………
Tuntuu jotenkin tutulta? Eikö Sydänliiton Syvänne kertonut jo saman jutun pari vuotta sitten?
”Pieni, tiheä LDL menee jo kokonsa puolesta erityisen herkästi valtimoiden seinämiin ja on myös herkkää hapettumaan”
(Retrospektoskooppi -blogi)
Se siitä, mutta haluaisin mielelläni yksinkertaisen vastauksen tähän kysymykseen:
Mistä tuo LDL-hiukkanen siellä verisuonessa on peräisin? Maksastako?
Korjaa toki, jos olen väärässä, mutta päättelen sinun tarkoittavan ‘puolellavälillä’ sitä että en aloita kertomusta LDL-hiukkasen muodostumisesta vaan siirryn suoraan valtimotaudin alkuvaiheisiin.
Yksinkertaiseen kysymykseen mahdollisimman yksinkertainen vastaus: kyllä, LDL hiukkanen on peräisin maksasta; ei tosin valmiiksi siinä muodossa. Maksa valmistaa nk. VLDL (engl. very low density lipoprotein) hiukkasia, jotka sitten muuttuvat verenkierrossa LDL-hiukkasiksi.
Voi olla, että professori Syvänne on myös kirjoitellut tästä samaisesta aiheesta blogissaan. Käsittääkseni se on kuitenkin kadonnut jonnekin bittiavaruuteen..? Jos se on vielä tallessa, laita toki linkkiä niin nähdään olemmeko samaa mieltä 🙂
Todellakin Syvänteen blogi on hävinnyt? Se oli siis Sydänliiton sivulla.
http://sydanliitto.fi/retrospektoskooppi
Oli siellä tällaistakin
“Yksi ”väärä” paikka on verisuonen seinämän sisin kerros, intima. Verisuonten seinämissä proteiiniglykaaniverkosto, johon LDL-hiukkaset sähköisten voimien vaikutuksesta takertuvat kuin kärpäspaperiin eivätkä siis pääse pois samaa tietä kuin tulivatkin. Makrofagit siivoavat ne pois, mutta jos urakka on ylivoimainen, oman henkensä kaupalla, mistä sitten hiljalleen kehittyy aterooman lipidiydin.”
Paastoarvojen lisäksi myös aterianjälkeisillä tulehdus- ja lipidiarvoilla on merkitystä verisuonitaudin kehittymiselle
Kaiken ateroskleroottisen prosessin keskeinen piire on tulehdus (”ärse”) verisuonen seinämän sisäkerroksessa, intimassa.
Ruokavaliolla voidaan vähentää tulehdusta
………………………………………………………..
Jospa ammattimies kertoisi vielä,mistä aineksista VLDL syntyy siellä maksassa?
Sinulla on ilmeisesti kirjoitus jossain omassa jemmassa (vai käytätkö esim. wayback machinea..?) 🙂 Näyttäisi kuitenkin siltä että olemme olleet asioista aikalailla samaa mieltä.
VLDL-hiukkanen pitää sisällään kolesterolia ja varastomuotoisia rasvahappoja. Ne on suljettu nk. fosfolipidien muodostaman kuoren sisään, jotta koko paketti pysyy kasassa ja liukenee vereen. Pinnalla on myös tiettyjä lipoproteiineja, joilla on omat tehtävänsä hiukkasen toiminnassa.
Tärkein ero VLDL- ja LDL-hiukkasten välillä on se, että jälkimmäisessä ei enää ole noita varastomuotoisia rasvahappoja. Ne imaistaan VLDL-hiukkasesta pois mm. lihasten ja rasvasolujen polttoaineeksi. Fosfolipidien sisään jääkin lähestulkoon pelkkää kolesterolia.
VLDL-hiukkanen pitää sisällään kolesterolia ja varastomuotoisia rasvahappoja.
………………………………………………..
Enpä nyt tuota tarkoittanut sanalla “ainekset”. Kansan suussa kulkee puhe lähinnä sillä lailla, että “kovarasva tukkii suonet”. Maksa muuttaa kovan rasvan VLDL-hiukkaseksi vai?
PS. Ei minulla ole Syvänteen tekstiä,mutta kyllä kaikesta jää jotain merkkejä nettiin,jos osaa etsiä..
No olisit heti sanonut 😉
Kovan rasvan ja veren kolesterolin yhteys ei ole niin suora. Itse asiassa tarkkoja mekanismeja on tutkittu tietojeni mukaan yllättävän vähän. Toistaiseksi paras tutkimusnäyttö tukee sitä käsitystä, että se liittyy maksan LDL-reseptorien määrään. Ne ovat siis niitä proteiineja, jotka poimivat LDL-hiukkaset takaisin maksaan pois verenkierrosta (maksa siis vastaa paitsi kolesterolin tuotannosta, myös poistamisesta).
Kaikissa maksasoluissa on nk. tumareseptoreja, jotka säätelevät monien eri geenien toimintaa. On havaittu, että tietyt tyydyttyneet (kovat) rasvahapot sitoutuvat näihin reseptoreihin ja mm. vähentävät maksan LDL-reseptorien määrää. Kun näin käy, maksan kyky poistaa LDL-hiukkasia verestä heikkenee ja sitä jää verenkiertoon suurempia määriä.
Tässä on tietysti paljon yksilöllistä vaihtelua ja ruokavalion kokonaisuus vaikuttaa monin tavoin veren LDL-pitoisuuden määrään. Ohje välttää tyydyttynyttä rasvaa perustuu kuitenkin lopulta tähän mekanismiin. Vastaavasti tyydyttymättömät kasvirasvat voivat jopa lisätä LDL-reseptorien määrää ja toisaalta VLDL-hiukkasten muodostumista erilaisten mekanismien kautta.
Olisiko sinulla voimia ja aikaa käydä kommentoimassa Malcolm Kendrickin uusinta teoriaa SV-tautien synnystä? Se eroaa tästä esityksestä ja näyttää maallikolle hyvin perustellulta. Löytyy hänen blogistaan.
Valitettavasti ei 🙁 Kendrickin jutut ovat kyllä tuttuja, sillä hänen seuraajansa ympäri maailmaa linkittävät niitä minulle Twitterissä säännöllisin väliajoin (hän ei muuten itse vastaa siellä minulle koskaan). Hänen kirjoitussarjansa on pitkä ja hän on niin uskomattoman pahasti pihalla, että Brandolinin lain mukaan kaikkien väärinkäsitysten oikominen vaatisi hirmuisia ponnisteluja. Tiedän kyllä, että se olisi tärkeää mutta ongelmana on vielä se että jokaisen postauksen perässä on about sen 200 kommenttia joten ihan sama mitä sinne laittaisi niin vaikutus olisi nolla. Olenkin koonnut näkemystäni tukevasta tutkimusaineistosta tärkeimpiä osia pdf:nä ja pakannut ne yhteen kansioon. Olen sitten lähettänyt kyseisen kansion luettavaksi monille Kendrickin seuraajalle ja toistaiseksi se on tuntunut toimivan. Jos haluat, voin lähettää samaisen paketin sinullekin.
Kendrickin koko höpötys sivuuttaa tyystin kolesterolin perusbiologian: liukenematon molekyyli, jota elimistö ei voi hajottaa ja joka saostuessaan aiheuttaa tulehdusta. Käytännössä jokainen eläin, jolla LDL saadan nostettua, saa jonkinlaisia valtimotautimuutoksia. Kendrickin uskontoon kuuluu siis näkemys siitä että ihminen on maapallon ainoa eläin joka on jollain tavalla immuuni kolesterolin ylimäärälle. Tämän vuoksi hän joutuu sivuuttamaan mm. tässäkin kirjoituksessa mainittuja vaahtosoluja koskevan kirjallisuuden tyystin. Blogini facebook-sivun puolella löytyy lisää viitteitä mm. kolesterolihiukkasten sitoutumisesta valtimon seinämään, joka niin ikään jää Kendrickiltä huomiotta.
Kaikkein pahinta lienee kuitenkin se, että koska Kendrick ymmärtää koko vallitsevan käsityksen väärin (valtimotauti ON tulehdussairaus), hänelle käytännössä kaikki argumentit vaikuttavat ikään kuin ad hoc-tyyppiseltä järkeilyltä. Sillä hän saa retoriikkansa kuulostamaan uskottavalta. Todellisuudessa kaikki argumentit vallitsevan käsityksen puolesta saavat alkunsa muutamista yksinkertaisista biologisista perusperiaatteista, mistä hän tuntuu olevan autuaan tietämätön.
Kerrot seuraavaa: Kovan rasvan ja veren kolesterolin yhteys ei ole niin suora. Itse asiassa tarkkoja mekanismeja on tutkittu tietojeni mukaan yllättävän vähän.
Tulipa mieleen Saska Tuomasjukan väikkäri vuodelta 2007. Sen jälkimainingeissa hän kertoi vähän tarkemmin havainnoistaan
“ApoB on minun katsannossani vähän kuin LDL:n ja TAG:n yhteisennuste. ApoB:n primääri lähde on maksa, joka pukkaa sitä kiertoon VLDL:n muodossa. VLDL:stä puolestaan muodostuu LDL:ää”
ApoB100 ja ApoB48 ovat 50 %:sti identtisiä, koska ApoB48 “valmistetaan” leikkaamalla valmiista ApoB100:sta puolet pois. HUOM! Tätä tapahtuu VAIN ruonsulatuskanavassa. ApoB48 on siis ruoasta tulevan rasvan markkeri, jota löytyy vain ruoan rasvaa kantavista kylomikroneista. ApoB100 taas löytyy lähes yksinomaan maksasta peräisin olevista VLDL-partikkeleista, jotka kantavat endogeenista rasvaa
VLDL:stä syntyy delipidaation tuloksena IDL, joka muuttuu LDL:ksi, joka joko poistuu maksaan tai verisuonen intimaan. Tästä syystä niissä kaikissa on ApoB100. Ja mm. tästä syystä ApoB100 korreloi SVT-riskin kanssa.
Helppo ymmärtää, että yllä kuvatusta syystä 48:n ja 100:n erottelu oli vaikeaa
………………………………………………
Ja Tuomasjukka jatkaa:
Suurin osa kaikesta maailman ApoB-datasta on paastotilasta. Käytännössä tämä tarkoittaa, että se on ApoB100:sta. Syynä on yksinkertaisesti se, että paastotilassa kylomikroneita (eli ravinnosta tulossa olevaa rasvaa) ei ole verenkierrossa käytännössä lainkaan. Näin ollen kaikki metatason johtopäätökset ApoB:n yhteydestä erinäisiin riskeihin ovat lähes poikkeuksetta ApoB100:sta.
Kommentti: Siis ApoB48/kylomikronit kuljettavat kovaa rasvaa vai? Kai on vielä lisättävä, että VLDL on kansankielellä triglyseridi..eikö niin?
Joo, kylomikronit (joiden mukana on apoB-48-proteiinia) kuljettavat ravinnon rasvat suolistosta imusuoniston kautta eteenpäin.
Tarkkaan ottaen, VLDL-hiukkasten sisällöstä noin puolet on triglyseridejä 🙂
Saska Tuomasjukasta ja hänen VLDL-pohdinnoistaan ei ole sen koommin kuulunut mitään? Oliko hän tietoinen, että noita hiukkasia on ainakin kahta eri lajia?
We sought to compare the synthesis and metabolism of VLDL1 and VLDL2 in patients with type 2 diabetes mellitus (DM2) and nondiabetic subjects
Conclusion— Insulin resistance and DM2 are associated with excess hepatic production of VLDL1 particles similar in size and composition to those in nondiabetic subjects. We propose that hyperglycemia is the driving force that aggravates overproduction of VLDL1 in DM2.
http://m.atvb.ahajournals.org/content/25/8/1697.full
Ja täällä suomeksi
Triglyseridihiukkaset erittyvät verenkiertoon maksasta ja suolesta aterian jälkeen ja niiden tehtävä on kuljettaa rasvoja varastoitavaksi rasvakudokseen. Olemme viimeisen 10 vuoden aikana käyttäneet stabiileja isotooppeja (jotka eivät aiheuta mitään säderasitusta) merkkaamaan ja jäljittämään maksan triglyseridi ja apoproteiinituotantoa ja seuranneet niiden kertymistä VLDL hiukkasiin ja poistumaa verenkierrosta. Tutkimuksemme ovat osoittaneet että maksan rasvapitoisuus on vahvasti sidoksissa VLDL hiukkasten ylituotantoon. Seurauksena on HDL tason lasku ja erittäin vaarallisten pienikokoisten LDL hiukkasten määrän nousu. Pienet LDL hiukkaset pääsevät helposti valtimonseinämään ja ovat herkempiä hapettumaan kuin ”normaali” kokoiset hiukkaset. Tämä yhdistelmä edustaa ”vaarakolmiota” joka on yleinen sepelvaltimotaudin vaaratekijä erityisesti henkilöillä jolla on metabolinen oireyhtymä tai Tyypin 2 diabetes. Tämä ”vaarakolmio” on tärkeä vaaratekijä myös henkilöillä joiden LDL taso on saatu tavoitteeseen. Toinen tärkeä havainto on että henkilöillä joilla on ylimäärin rasvaa maksassa, insuliinin teho estää VLDL hiukkasten tuottoa on alentunut l. maksan insuliiniresistenssi johtaa rasvahiukkasten ylituotantoon. Haaste on selvittää mitkä tekijät ja geenit aiheuttavat maksan rasvoittumista.
http://www.sydantutkimussaatio.fi/palkinnot/tunnustuspalkinto/tunnustuspalkinto-2011
Kommentti: Siinäpä kysymys, miten ihminen kehittää itselleen MetSn ja rasvamaksan?
Metabolinen oireyhtymä ja rasvamaksa menevät jo sen verran tämän kirjoituksen aihepiirin ulkopuolelle, että jatketaan niistä toisella kertaa. Keskustellaan tässä verisuonten kalkkeutumisesta. Yleisesti ottaen, niiden kehittäminen edellyttää yksilöllisen sekoituksen sekä elämäntapa- että geneettisiä tekijöitä. Varmasti selkeimpinä elämäntapatekijöinä vähäinen fyysinen aktiivisuus yhdistettynä epäterveelliseen ruokavalioon. Se, mitä tuo käytännössä tarkoittaa, onkin sitten se kokonaan toinen aihe 🙂
Eikös noiden vaarallisten pienten LDL partikkelien määrää nostaa hiilihydraatti? Sokeri,viljat ym.. jotka aiheuttavat myös rasvamaksan ja diabeteksen… Rasva nostaa suurien hiukkasten määrää, hiukkasten,jotka eivät ole haitallisia O.o t.maallikko
Tiedän, että tuo on sellainen tyypillinen eetos tietyissä karppauspiireissä, mutta se ei kyllä saa vahvaa tieteellistä tukea taakseen 🙂
On totta, että valtaisan suuret määrät sokeria ja lisättyä fruktoosia (ei siis hedelmissä) voivat jonkin verran nostaa haitallisen LDL-kolesterolin määrää. Sen sijaan laadukkaat, kuitu- ja tärkkelyspitoiset hiilihydraatinlähteet eivät aiheuta samaa. Kasvirasvoilla puolestaan on suotuisa vaikutus, eli laskevat haitallista kolesterolia. Kalaöljyt voivat hieman lisätä haitallisen kolesterolin määrää mutta ne laskevat myös triglyseridejä, mikä myös on hyvä juttu.
Nämä vaikutukset tulee kuitenkin ottaa huomioon ruokavalion kokonaisuudessa. LDL-kolesteroliin vaikuttaa paljon myös erilaisten kasvisten ja hedelmien sekä kuidun määrä. Kun kokonaisia ruokavalioita on tutkittu, oman käsitykseni mukaan alhaisimmat kolesteroliarvot on saavutettu lähes- tai täysin kasvisruokavaliolla, joka perustuu kokonaisiin (ei prosessoituihin) ruokiin. Osan hiilihydraateista voi vielä korvata kasviöljyillä, mikä saattaa laskea LDL-kolesterolia entisestään. Tällaisessa ruokavaliossa mm. kuidun, fytokemikaalien yms määrä tulee automaattisesti suureksi ja tyydyttyneen rasvan määrä on vähäinen.
Kokonaisterveyden kannalta eniten näyttöä lienee Välimeren ruokavaliosta, jossa mukana on palkokasvien, täysjyvän, pähkinöiden jne lisäksi vielä kylmäpuristettua oliiviöljyä ja jonkin verran maitotuotteita, jotka voidaan nauttia täysrasvaisena. Tarkoittaa käytännössä juustoja ja jugurtteja. Tällöinkin ruokavalion tyydyttyneen rasvan määrä jää silti kokonaisuudessa melko vähäiseksi.
“Hyvän” eli HDL-kolesterolin määrä nousee kyllä (tyydyttyneen) rasvan myötä mutta sen vaikutus terveyteen on edelleen melkoisen epäselvä. Itse olen sitä mieltä, että omista veriarvoistaan kannattaa olla tietoinen. Riippuen siitä, ovatko kolesteroliarvot suositusten sisällä, ruokavalinnoissa voi olla paljonkin säätämisen varaa.
Italiassa, jossa olen asunut, ei syödä margariinia vaan voita ja punaista lihaa kohtuudella. Missä on hyväätekevä rypsiöljy ja margariinit heillä? Ei missään. Mutta niin vain on Euroopan alhaisimmat sv-sairastumisluvut. Eli älä mulle tuu puhumaan “välimeren ruokavaliosta” ku et siitä mitään.
Kun puhun Välimeren ruokavaliosta, viittaan siihen mitä tietyissä paikoissa on syöty 50-60-luvulla. Tämä on yleisesti tieteellisessä kirjallisuudessa käytetty määritelmä. Ja minähän en ole tullut sinulle puhumaan yhtään mitään, vaan olet itse blogini löytänyt 😀
Metabolinen oireyhtymä ja rasvamaksa menevät jo sen verran tämän kirjoituksen aihepiirin ulkopuolelle, että jatketaan niistä toisella kertaa.
…………………………………………………
Koska?
Vaikka sitten kun ne ovat jonkun kirjoitukseni aiheena 🙂 Mielestäni kommenttiosio on parhaimmillaan silloin kun se tuo lisäarvoa sille artikkelille, jonka perässä se on. Ymmärrän toki, että näissäkin asioissa yhteys kyllä on mutta omasta näkökulmastani välimatkaa on melko paljon. Sekä metabolisen oireyhtymän, että rasvamaksan muodostuminen ovat mekanismitasolla monimutkaisia prosesseja, joilla on edelleen monimutkainen yhteys valtimoiden kalkkeutumiseen. Jos keskustelu halutaan pitää käytännön tasolla, päädytään hyvin äkkiä keskustelemaan esim. hiilareista ja rasvoista, mitkä sitten selkeästi sopivat toisen kirjoituksen jatkoksi.
Oletko lukenut aikaisemman kirjoitukseni rasvojen vaihtokauppatutkimuksesta? Siellä aihepiiri liippaa enemmän ravitsemusta ja kolesteroliarvoja.
Myönnät näköjään, että asialla on yhteys valtimoiden kalkkeutumiseen?
“Ymmärrän toki, että näissäkin asioissa yhteys kyllä on mutta omasta näkökulmastani välimatkaa on melko paljon. Sekä metabolisen oireyhtymän, että rasvamaksan muodostuminen ovat mekanismitasolla monimutkaisia prosesseja, joilla on edelleen monimutkainen yhteys valtimoiden kalkkeutumiseen”
Tarkoitat tietysti, että rasvamaksan syntyminen kestää kauan ja verisuonten kalkkeutuminen vielä kauemmin?
Luin tämän selityksen Terveyskirjastosta: “Yleisin rasvamaksan syy on vyötärölihavuus”
Näköjään sielläkin aloitetaan juttu puolesta välistä? Miksi näin? Kai vyötärölihavuuskin syntyy jostain?
Kulunut fraasi, “kaikki on yhteydessä kaikkeen” pätee tässä kohtalaisen hyvin 🙂 Kausaalista ketjua voidaan venyttää aina lapsuuteen, ympäröivään yhteiskuntaan, vanhempiin tai jopa isovanhempiin saakka. Kroonisten sairauksien yksittäisiä alkusyitä tai tarkkoja ajanhetkiä on vaikea määrittää. Vyötärölihavuus syntyy energiansaannin ylimäärästä. Sitten voidaan taas kysyä, mistä johtuu ylimääräinen energiansaanti..